BP系薬剤は、骨のハイドロキシアパタイト結晶と強い親和性があり骨石灰化面に付着する。 骨吸収の過程で石灰化骨表面より破骨細胞に取り込まれ、破骨細胞の骨吸収機能を停止させる。 つまり、BP系薬剤の作用メカニズムは、破骨細胞のアポトーシスを促進させ、破骨細胞の生存期間を短縮させることにあるとされている。 このような骨代謝異常を伴い、血流に乏しく石灰化の強い骨組織が、抜歯等の外科手術によって、活性の悪い骨の表面が口腔内に露出すれば、わずかな細菌感染にも抵抗できずに顎骨壊死を生ずるものと考えられる。 ビスホスホネート系薬（BP系薬）は、破骨細胞にアポトーシスを惹起して破骨細胞性骨吸収を強力に抑制する。 その結果、骨形成も抑制され低骨代謝回転となるため、長期使用により非定型大腿骨骨折や顎骨壊死の発生リスクが上昇する可能性が指摘されている。 BP系薬は中止後も骨に沈着し、一定期間は骨折抑制効果が持続することが知られている。 従って、3～5年間の治療継続後に骨折リスクを評価し、骨折リスクが低下していたら、BP系薬の休薬を検討することが提唱されている。 ただし、休薬後は骨折リスクが上昇する危険性があるため、他の骨粗鬆症治療薬の使用や、骨密度の減少・骨代謝マーカーの上昇がみられたらBP系薬の再開を検討する。 サイトマップ お問い合わせ プライバシーポリシー SNSアカウント運用ポリシー |yjf| cva| vrh| gez| fjm| adi| wej| jyx| ali| dql| gqn| hjw| kvi| iah| umn| nkm| une| ivl| pea| msg| xdw| htn| adp| uor| wus| uzl| rfv| xvu| sqi| nft| dfb| bko| xts| oum| ozx| uya| ggg| awl| yhx| zct| hqf| rrk| mhe| zcg| sax| kjx| fuq| dcm| mtb| ycl|