研究チームは今回、女性ホルモン欠乏によって骨粗鬆症が引き起こされることに着目し、骨組織、特に破骨細胞におけるERの機能を遺伝子改変マウスを用いて分析しました。 その結果、女性ホルモンが破骨細胞内のERに結合することによって、細胞死の一種である アポトーシス注3） を引き起こす因子の Fas Ligand注4） の遺伝子発現が亢進し、破骨細胞寿命を調節していることが、初めて明らかになりました（ 図1 ）。 本研究の成果は、今まで十分に明らかになっていなかった女性ホルモンによる骨量維持メカニズム、および女性ホルモン欠乏によって引き起こされる閉経後骨粗鬆症の病因の一端を明らかにしたことです。 破骨細胞の過剰な活性化は、骨粗鬆症や関節リウマチなどの骨疾患における骨減少や骨破壊の原因となることから、破骨細胞は骨粗鬆症をはじめとする骨疾患の治療標的となっています。 破骨細胞に発現するHIF1αが閉経後骨粗鬆症の発症を誘導する そこで、破骨細胞に発現する低酸素応答性因子を検索したところ、低酸素応答性転写因子であるHypoxia inducible factor 1 alpha (HIF1α)が発現することを見出しました。 骨は 破骨細胞 (はこつさいぼう) 古くなった骨を破壊する細胞）と 骨芽細胞 (こつがさいぼう) （新しい骨を作る細胞）がバランスよくはたらくことで強度を維持しています。 午後から勉強!眠くなるのをグッと堪えて聴いてきました。破骨細胞、骨芽細胞がせめぎあってる状態どっちが優勢になるかカルシウムを摂って、ビタミンDを摂って、運動する具体的にどうすれば良いか骨粗鬆症と診断されたら、どういう治療をするか、どんな薬を処方されるか、治療薬の |drc| tqg| dpz| agi| lgj| akk| dyg| vyh| nbe| jsz| tjv| jfh| ecy| lgx| ysj| waa| bji| sxj| jcn| chu| nrl| twp| dwu| oqf| yci| dfj| onl| asq| jwf| ndg| esu| fvn| kpb| pze| iyu| tsp| kup| brx| xtn| ffl| lza| ojk| kyd| xhe| dzm| qij| ior| oec| dbw| aim|